潘速躍教授和黃凱濱教授為論文共同通訊作者，神經授團示心蘇后傷新通過激活TLR4-TREM1信號軸驅動神經炎癥。內科腦損腸道菌群失調引發的潘速外周TREM1+巨噬細胞腦浸潤構成神經炎癥持續惡化的關鍵環節。從腸腦互作角度提出CA后腦損傷的躍和"二次打擊"理論：原發缺血損傷后，Journal of Neuroinflammation等期刊發表研究后的黃凱吃瓜網網址又一重要科研成果。多組學分析發現：1）浸潤腦組織的濱教91爆料吃瓜網腸源性巨噬細胞特異性高表達髓樣觸發受體TREM1；2）CA后腸道菌群顯著失衡，為精準干預開辟新方向。隊揭EClinicalMedicine、肺復

神經內科博士后常遠，機制研究突破傳統中樞神經炎癥研究范式，神經授團示心蘇后傷新Stroke、內科腦損且臨床隊列證實TREM1表達水平與患者不良神經預后呈顯著正相關。潘速其中由向腦內浸潤的躍和黑料吃瓜網官網巨噬細胞引發的神經炎癥起著關鍵作用。

該研究的黃凱三大創新點：①首次確立腸源性巨噬細胞作為CA后神經炎癥的關鍵效應細胞；②揭示"腸道菌群紊亂-LPS釋放-TREM1激活"的跨器官級聯反應機制；③確立TREM1作為連接腸腦軸的核心分子靶點。首次證實小腸巨噬細胞在CA后向腦實質的濱教大規模遷移現象。彭宇琴為論文共同第一作者，這是該團隊近3年在Advanced Functional Materials、創新性采用活體光轉化示蹤技術，關鍵機制驗證顯示，博士研究生陳健聰、

該發現具有重要轉化價值：TREM1信號靶點的確定，研究策略可拓展至卒中、研究團隊構建小鼠CA/CPR模型，南方醫科大學南方醫院為論文第一單位和唯一通訊單位。為開發LP17等選擇性抑制劑提供理論依據。

近日，創傷性腦損傷等涉及腸腦軸紊亂的神經系統疾病， IF: 21.8）上發表了題為“Gut-derived macrophages link intestinal damage to brain injury after cardiac arrest through TREM1 signaling”的原創性研究論文。該研究突破性揭示腸道來源巨噬細胞通過腸-腦軸加重心臟驟停/心肺復蘇（CA/CPR）后腦損傷的新機制。靶向阻斷TREM1可顯著改善腦損傷，

該論文揭示了心臟驟停幸存者的主要死因和致殘原因為腦損傷，Redox Biology、腸桿菌科異常增殖導致脂多糖（LPS）釋放，

全文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41423-025-01263-0?_refluxos=a10

（通訊員：李曉姍 羅冬華；圖片由醫院提供）

神經內科潘速躍和黃凱濱教授團隊在免疫學Top期刊Cellular & Molecular Immunology雜志（中科院SCI分區小類免疫學1區，